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Una explicación para este hallazgo notable es que la cirugía provoca un aumento de la secreción del péptido símil glucagón 1 y de la liberación de insulina.

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Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.

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Se analizan en profundidad los mecanismos íntimos del proceso. Estado postprandial La asimilación completa de los constituyentes de una comida mixta que contiene grasa, proteínas e hidratos de carbono y la restauración del estado de postabsorción lleva al menos 6 h.

Secreción de insulina y diabetes tipo 2 - Artículos - IntraMed

Esta asimilación se completa generalmente dentro de 5 h después de la ingestión de una carga de carbohidratos puro. Existen varios factores que pueden afectar el grado de circulación de la glucosa después de ingestión de la comida.

Las concentraciones de insulina siguen un perfil similar y media sólo aproximadamente cuatro veces los valores basales durante este período.

Regulación endocrina del metabolismo energético a través del hueso

Las tasas de eliminación de glucosa en plasma son paralelos a los de la liberación de glucosa, pero se desplazan en el tiempo. Como resultado, casi 20 g de glucosa menos alcanza la circulación sistémica durante este intervalo.

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Otro factor a considerar, que puede representar un efecto indirecto de la insulina, es la supresión de la lipólisis postprandial con la consiguiente disminución de las concentraciones circulantes de FFA. Implicaciones terapéuticas Teniendo en cuenta here importancia relativa del hígado para la homeostasis de la glucosa postprandial y postabsorción y las contribuciones de metabolismo anormal de la glucosa en el hígado encontrado en la diabetes mellitus, se podría predecir que los cambios de estilo de vida alteraciones en la dieta y la actividad física y las intervenciones terapéuticas, que afectan al hígado, son enfoques especialmente eficaces en este trastorno.

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El glucagón promueve que el hígado degrade el glucógeno en glucosa, ésta es liberada al torrente sanguíneo hasta restaurar el déficit de glucosa. Al llegar a su nivel normal, se deja de liberar glucagón.

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Completa el diagrama arrastrando las palabras correspondientes. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2.

Véase también Diabetes mellitus.

RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad.

Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo source suministro de oxígeno.

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La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. En el hígado Las células de Kupffer macrófagos residentes del hígado se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno ROS y la inducción de respuestas de estrés.

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Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran.

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Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa.

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DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. Akt es también conocida como proteína cinasa B PKB.

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Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol DAGse acumulan. DAG es un here activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 IRS1 y IRS2.

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El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés.

Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato.

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La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie LPSque es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias.

Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis.

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El descenso de la masa grasa se restringió a la grasa visceral, y los niveles de triglicéridos eran menores.

En los ratones sin Esp, se comprobó una menor ganancia de peso y no desarrollaron intolerancia a la glucosa o insulino-resistencia [20]. La OC es secretada por los osteoblastos siguiendo numerosas modificaciones postraslacionales.

La vitamina K es un cofactor para la enzima glutamato carboxilasa que se requiere para la carboxilación de las proteínas que contienen Gla en la cascada de la coagulación y para la carboxilación de la OC. La carboxilación o la ausencia de ésta hace a la OC susceptible de liberarse de los osteoblastos a la circulación.

En experimentos in vitro realizados en islotes aislados y en adipocitos primarios, se reveló que la forma carboxilada es inactiva y la no carboxilada es la forma activa hormonas reguladoras involucradas en la homeostasis de la glucosa y la diabetes.

Los cambios metabólicos en ratones con deleción del receptor de insulina en los osteoblastos proporciona la evidencia del vínculo de acción de la article source en el remodelado óseo y la homeostasis de la glucosa.

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La señalización de insulina en los osteoblastos inhibe la carboxilación, por lo que es un regulador positivo de la actividad metabólica. OST-PTP inhibe see more señalización de insulina, de manera que el fenotipo metabólico de ratones sin Esp es secundario a un aumento en la señalización de insulina en los osteoblastos y al aumento secundario de Hormonas reguladoras involucradas en la homeostasis de la glucosa y la diabetes no carboxilada [25].

La insulina promueve la habilidad de los osteoblastos de mejorar la resorción ósea. Desciende, a través de FoxO1, la expresión de OPG y esto promueve la resorción ósea y, en particular, la expresión de Tcigr 1 que codifica una bomba de subunidad de protón que contribuye a la acidificación de la matriz ósea extracelular [21].

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Se llega a producir la suficiente cantidad de OC no carboxilada here para inducir la expresión de células beta y estimular la expresión de insulina en ellas, al igual que con el tratamiento con OC recombinante [25]. Esto revela un mecanismo pH-dependiente de activación para esta hormona, e identifica la señalización de insulina en los osteoblastos como un vínculo crítico entre el remodelado óseo y el metabolismo energético [25,26].

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Son muy importantes los datos obtenidos en numerosos estudios en humanos acerca de la relación de la OC con la homeostasis de la glucosa y el metabolismo energético y, por otro lado, con el metabolismo óseo. En el primer campo, los hallazgos son muy interesantes.

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Los modelos de ratones muestran a la OC como una hormona reguladora positiva de la producción de insulina y de la sensibilidad insulínica. Niveles bajos de OC se asocian a diabetes mellitusintolerancia a glucosa e insulino-resistencia.

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Estos datos sugieren que el aumento de los niveles de OC podría ser una terapia futura para tratar la diabetes. En no diabéticos, la pérdida de peso con dieta y ejercicio aumenta los niveles de OC en paralelo con el descenso de grasa visceral, y aumenta la sensibilidad a la insulina [32,33].

Si su institución se suscribe a este recurso y usted no tiene un perfil MyAccess, por favor póngase en contacto con el departamento de referencia de su biblioteca para obtener información sobre cómo acceder a este recurso desde fuera del campus. Enumerar las hormonas que modifican la concentración de glucosa en el plasma y describir en forma breve la acción de cada una.

Los niveles descendidos de OC también se han correlacionado con el infarto agudo de miocardio. En cuanto al segundo campo, se ha descrito ampliamente que las alteraciones en el metabolismo de la glucosa pueden ser un factor de riesgo de pérdida de masa ósea y fracturas en humanos [34].

Apenas hay estudios que establezcan los efectos de los bifosfonatos en la homeostasis de la glucosa o la sensibilidad insulínica [35].

El tratamiento con alendronato y raloxifeno modulador selectivo de los receptores de estrógenos durante 12 meses redujo los marcadores bioquímicos de remodelación ósea, incluido la OC [36].

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Los modelos recientes de ratones sugieren un nuevo papel del hueso en el que es la fuente de una hormona, la OC no carboxilada, que afecta al metabolismo energético, la insulino-resistencia, la obesidad y el desarrollo de diabetes. De manera que un órgano con función endocrina, como es la grasa, es mediado por la función endocrina de otro órgano, el esqueleto.

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Es importante que sepa acerca del glucagónla amilinael GIPel GLP-1la epinefrina, el cortisol y la hormona de crecimiento. Le indica al hígado que descomponga sus depósitos de almidón o glucógeno y ayuda a formar nuevas unidades de glucosa y cuerpos cetónicos desde otras sustancias.

La hiperglucemia sostenida conduce daño tisular en los órganos susceptibles y finalmente provoca complicaciones, incluyendo la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía periférica, la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular. Tiene un componente genético muy fuerte que es amplificado por factores como la edad, la obesidad, la dieta, la actividad física y el embarazo.

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La hiperglucemia aparece cuando la secreción de insulina es incapaz de compensar la resistencia a la insulina. Se destaca que las variantes genéticas comunes en muchos de los genes conocidos como causantes de la diabetes monogénica aumentan el riesgo de DM2; por lo tanto, su estudio puede ayudar a aclarar la etiología de la DM2.

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El tratamiento inicial de la DM2 consiste en modificaciones de la alimentación y del estilo de vida, seguidas de la administración de agentes hipoglucemiantes, lo cual puede aumentar la secreción de insulina por ej. La diabetes monogénica debe tratarse de diferentes maneras, de acuerdo al gen involucrado. Por ejemplo, hay varias hormonas que pueden elevar la glucemia pero solo la insulina puede reducirla.

Por lo tanto, la hormona fundamental link la insulina, la que es peligrosa tanto por exceso como por defecto.

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Aunque la DM2 es un problema creciente en las sociedades actuales, en términos evolutivos es de poca importancia porque generalmente se presenta después de la edad reproductiva del individuo. Por otra parte, solo es muy reciente la exposición de los seres humanos a la abundante disponibilidad de dietas hipercalóricas y al sedentarismo, factores que impulsan la obesidad y la DM2. En primer lugar, la secreción de insulina es exquisitamente sensible a los cambios en la glucosa en sangre.

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Esto evita la secreción de insulina en respuesta a la circulación de lactato y piruvato durante el ejercicio. En los primeros seres humanos, la hipoglucemia inducida por el ejercicio podría ser letal, ya que impediría escapar de un here la ausencia de MCT1 asegura que la secreción de insulina permanezca detenida durante el ejercicio.

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Del mismo modo, la adrenalina inhibe la secreción de insulina, garantizando que los niveles de glucemia no desciendan durante el ejercicio o en la respuesta de "lucha o huida". Esto puede, en parte, deberse go here la dificultad para obtener islotes humanos de calidad y cantidad suficiente para estudios funcionales especialmente de donantes DM2como los programas de aislamiento de islotes destinados principalmente a proporcionar islotes de donantes sanos para la terapia de trasplante.

La hiperglucemia produce efectos similares en un modelo de diabetes en ratón. Su resistencia probablemente esté determinada por una interacción compleja entre el medio ambiente y los factores genéticos y epigenéticos. Del mismo modo, en un modelo de ratón diabético se ha confirmado la hormonas reguladoras involucradas en la homeostasis de la glucosa y la diabetes del marcador de células progenitoras Ngn3.

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Estos cambios parecen estar estimulados por la hiperglucemia. Hay evidencia importante de que el riesgo de DM2 aumenta con la obesidad.

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El riesgo de DM2 también puede estar influenciado por cambios epigenéticosque son alteraciones hereditarias que afectan la función de las células y que no implican cambios en la secuencia del ADN. Se sabe click en los seres humanos, la nutrición materna y en los primeros años de vida influye en el riesgo de DM2 de la descendencia.

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Tales cohortes son difíciles de fenotipificar con suficiente profundidad para revelar la compleja fisiología subyacente de la DM2. Así, inevitablemente, la mayoría de los estudios se basan en procedimientos fenotípicos relativamente simples, como la medición de la glucemia en ayunas, lo que no revela adecuadamente la etiología subyacente.

Por lo tanto, son muy importantes los esfuerzos para mejorar el fenotipo de la enfermedad.

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Esto reveló que los loci de riesgo se agrupan en 3 grupos distintos, cada uno asociado solamente con una de las 3 mediciones fenotípicas. Este estudio pone de relieve tanto la marcada heterogeneidad fisiológica del rasgo glucémico subyacente, y la necesidad de estratificar los fenotipos de la diabetes para mejorar el poder de los estudios de asociación de todo el genoma.

Hipoglucemia

Al respecto, ya se hicieron algunos avances en un nuevo estudio que analizó los islotes de donantes humanos con diferentes genotipos de riesgo. Este enfoque cuidadoso reveló la influencia directa de un subgrupo de loci de riesgo de diabetes sobre la secreción alterada de insulina ex vivo, y dio lugar a conceptos mecanicistas del papel de esas variantes genéticas.

Diabetes

La genotipificación también ha revolucionado el tratamiento en algunos tipos de diabetes monogénica. El potencial para el tratamiento específico basado en el genotipo de la DM2 es menos claro, principalmente debido a que cada variante genética solo explica un pequeño grado de riesgo de la enfermedad. El glucagón eleva la glucosa en sangre por estimulación de la gluconeogénesis y la salida de glucosa de los hepatocitos.

En la DM2 existe un marcado aumento de la secreción de glucagón en presencia de glucemias elevadas, lo cual exacerba el efecto hiperglucémico de la insulinopenia.

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También hay poca secreción de glucagón en presencia de un tenor bajo de glucosa, lo cual puede precipitar una hipoglucemia fatal. Recientemente, el glucagón, un participante largamente ignorado en la homeostasis de la glucosa y la DM2, ha ganado su reconocimiento.

Es urgente adquirir un mayor see more de los mecanismos reguladores de la secreción y acción del glucagón, tanto en enfermedad como en la salud, y de cómo ese mayor conocimiento puede servir para un mejor tratamiento de la DM2. Por ejemplo, el péptido símil glucagón 1es liberado en las células L hormonas reguladoras involucradas en la homeostasis de la glucosa y la diabetes, en respuesta a la presencia de alimento en el intestino y, como otras incretinas, potencia la secreción de insulina ante las concentraciones de glucosa que la estimulan, pero no con contenidos bajos de glucosa.

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Esto hace del péptido símil glucagón 1 una terapéutica dirigida atractiva porque mejora la secreción de insulina solamente en respuesta a la comida, cuando es necesaria, y no durante los intervalos entre las comidas, cuando puede aumentar el riesgo de hipoglucemia. Por lo tanto, en la actualidad, los miméticos del péptido símil glucagón 1 y los inhibidores de DPP4 son ampliamente utilizados y muy eficaces para estimular la secreción de insulina y mantener la homeostasis de la glucosa en los pacientes con DM2, sin que provoquen ni el aumento de peso ni el riesgo de hipoglucemia que acompañan al tratamiento con insulina y sulfonilureas.

Regulación del azúcar en la sangre

Una explicación para este hallazgo notable es que la cirugía provoca un aumento de la secreción del péptido símil glucagón 1 y de la liberación de insulina. Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.

El azúcar en sangre y otras hormonas

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Se analizan en profundidad los mecanismos íntimos del proceso. Comentarios Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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